Alzheimer et COVID-19 : d’intrigants points communs ?

Une récente étude new-yorkaise retrouve dans le cerveau de victimes de la COVID-19 des changements moléculaires observés chez les personnes malades Alzheimer. Un dysfonctionnement que pourrait corriger un traitement en cours de développement.

Nombreuses sont les personnes à ressentir, lors de leur rétablissement de la COVID-19, une impression de brouillard cérébral, comme si une lourde fatigue intellectuelle ralentissait leur esprit : oublis fréquents, trous de mémoire, difficultés de concentration, des idées qui ne s’enchaînent plus avec la même vivacité qu’avant, de la peine à se projeter et à résoudre des problèmes… 

Ces témoignages de fragilités cognitives ont retenu l’attention d’une équipe de chercheurs du Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons (New York), dirigés par le Professeur Andrew Marks. Afin de les expliquer, ils ont analysé le cerveau de dix patients décédés de la COVID-19. Les premiers résultats, publiés le 3 février dernier dans Alzheimer’s & Dementia : The Journal of the Alzheimer’s Association, laissent songeurs…

Des récepteurs défectueux mis en cause

Lors de ces observations, des récepteurs de ryanodine défectueux ont été repérés dans le cœur et le poumon des victimes, mais aussi dans leur cerveau. 

Récepteurs de ryanodine ? Il s’agit de molécules qui contrôlent le passage du calcium dans les cellules. Leur mauvais fonctionnement peut contribuer au développement de pathologies cardiovasculaires, pulmonaires ou neurologiques. Dans le cas d’Alzheimer, par exemple, ils entraînent une phosphorylation anormale des protéines Tau, qui, en s’accumulant dans les neurones, causent des troubles cognitifs. Or, justement, les chercheurs new-yorkais ont aussi relevé « des niveaux élevés de protéine Tau phosphorylée dans le cerveau de patients décédés de la COVID-19 ». Rapprochement troublant qui pourrait expliquer les troubles cognitifs communs aux deux pathologies !

Comment la COVID-19 provoquerait ces anomalies ? 

Le scénario le plus probable, avancé par l’équipe scientifique, est le suivant : dans le cas d’une infection sévère provoqué par le virus SARS-CoV-2, la réponse immunitaire entraînerait une inflammation dans le cerveau, qui occasionnerait le dysfonctionnement de récepteurs de ryanodine, qui induirait à son tour une augmentation de la protéine Tau phosphorylée.

Il est à noter cependant que les auteurs n’ont pas relevé d’anomalie concernant le peptide β-amyloïde, l’autre caractéristique de la maladie d’Alzheimer. 

Que déduire de ces ressemblances ? 

D’après le Professeur Marks, meneur de l’étude : « Une interprétation de ces résultats est que le long Covid pourrait être une forme atypique d’Alzheimer et/ou que les patients qui avaient un Covid sévère pourraient être prédisposés à développer la maladie d’Alzheimer plus tard dans la vie ». 

Cette piste doit encore être validée par des études à plus grande échelle. Au cas où elle l’est, l’équipe du Professeur Marks travaille d’ores et déjà au développement d’une molécule capable de corriger le défaut de récepteurs de ryanodine défectueux, protégeant ainsi les tissus cérébraux de patients souffrant de COVID-19 sévère. Ce traitement, qui en est aux premiers essais cliniques, est porteur d’espoirs…